不同类型的肾炎病因不同，其中原发性肾炎机制不明确，可能与免疫系统功能异常有关。而继发性肾炎多继发于一些疾病，此疾病好发于青少年、有肾脏病与风湿病家族史者、过敏体质与过度肥胖者等。有时受感染、某些药物影响，或不健康的生活方式也可诱发肾炎。

原发性肾炎

原发性肾炎病因尚未完全明确，可能与免疫系统、炎症反应等因素有关，但一般认为免疫反应是肾小球疾病的始动机制，在此基础上炎症介质如补体、细胞因子、活性氧等参与，最后导致肾小球损伤并产生临床症状，在肾小球疾病的慢性进展过程中也有非免疫、非炎症机制参与。

免疫系统功能异常

• 体液免疫中，循环免疫复合物沉积以及原位免疫复合物的形成导致肾小球肾炎。

• 细胞免疫也在肾炎的形成中发挥重要作用，T淋巴细胞与肾小球的抗原相互作用，导致大量炎症因子释放引起免疫炎症反应过度激活，从而发挥细胞毒作用。如链球菌感染肾炎后，其致病抗原甲型溶血性链球菌胞质蛋白中的成分可先植入于肾小球基底膜，形成上皮下免疫复合物沉积。

炎症反应

炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞。炎症介质可通过收缩或舒张血管影响肾脏局部的血流动力学，分别作用于肾小球及间质小管等不同细胞，通过影响细胞的增殖、自分泌和旁分泌，从而介导炎症损伤及其硬化病变。

非免疫因素

在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等，这些因素有时成为病变持续、恶化的重要原因。肾实质损害后，剩余的健存肾单位可产生血流动力学变化，导致肾小球毛细血管内压力增高，促进肾小球硬化，导致肾炎的发生。

继发性肾炎

继发于系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜等相关疾病。免疫复合物形成与沉积是引起继发肾炎，造成肾脏损害的主要机制。循环或者原位免疫复合物沉积于肾小球，激活补体，引起炎性细胞浸润，凝血因子活化，炎症介质释放导致肾脏损伤。

遗传性肾炎

遗传性肾小球疾病是指已明确遗传基因突变导致遗传缺陷，主要累及肾脏的一类疾病，如Alport综合征，可以遗传。

肾炎患者的主要临床表现为水肿、高血压、血尿、蛋白尿，而不同类型的肾炎，肾功能减退后引起各系统并发症的表现其症状不尽相同，有时可以出现恶心、呕吐等症状，亦会出现低血钾、低血钠等。贫血是肾炎最常见并发症，除此之外，还可出现心力衰竭、高血压脑病等并发症。

原发性肾小球肾炎

水肿、高血压、血尿、蛋白尿，呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾损伤。临床均有肾小球源性血尿，约30％为肉眼血尿，可伴有轻、中度蛋白尿，急性肾小球肾炎80％的病人可有晨起眼睑及下肢水肿、一过性高血压。

继发性肾炎

表现为蛋白尿、血尿、高血压、肾病综合征、急性肾炎综合征等，轻重不一。蛋白尿最为常见，大量蛋白尿乃至肾病综合征可见于弥漫增生性、膜性狼疮肾炎。多数病人有镜下血尿，肉眼血尿主要见于袢坏死和新月体形成的病人。

遗传性肾炎

血尿是最常见的临床表现，往往与感染或劳累有关。蛋白尿在发病初可无或少量，随病程进展可加重。

原发性肾小球肾炎

少数重症病人可发生充血性心力衰竭，常与水钠潴留有关。急进性肾小球肾炎病人可伴有不同程度贫血，部分有发热、乏力、体重下降等系统性血管炎的表现。

继发性肾炎

病情可逐渐进展为慢性肾脏病，晚期发生尿毒症。

遗传性肾炎

听力以及眼改变，主要表现为感音神经性耳聋以及前锥形晶状体，其他改变有角膜内皮大疱、反复角膜溃疡等。

肾炎患者常伴有乏力、食欲不振、腰酸痛，可有低热或无发热。晚期可因肾功能损害而出现头晕、头痛、恶心、呕吐等尿毒症症状，亦可出现多尿、夜尿增多、低血钾、低血钠或慢性肾小管性酸中毒，部分患者病情隐袭或不典型。

贫血

贫血是最为常见的并发症。慢性肾炎晚期出现肾实质损害，可并发血液系统多种异常，如贫血、血小板功能异常、淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等。

高血压脑病

由于血压和舒张压急剧升高，脑血管系统自动舒张和收缩调节功能失控，导致脑充血和脑水肿，重者会抽搐、昏迷。

心力衰竭

急性肾炎综合症期严重水钠潴留和高血压为重要诱发因素，患者可有颈静脉怒张、奔马律心率和肺水肿症状。

肾功能不全

急性肾功能衰竭患者可能有肾功能不全，表现为不同程度的氮质血症，重者可导致肾衰竭。

根据患者的典型临床表现，如肾源性眼睑水肿、高血压，以及相关的实验室、病理学检查来确诊。

全身系统性疾病肾脏受累

过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫疲等可导致继发性肾脏损害，临床表现与急性肾小球肾炎类似，但原发病症状明显，且伴有其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，不难加以鉴别诊断。若临床诊断存在困难，应考虑及时进行肾活检以协助诊断。

多发性骨髓瘤肾损害骨髓瘤

可通过轻链沉积(即轻链肾病)或伴发淀粉样变而导致肾小球疾病，同时，该病还可因大量轻链管型堵塞肾小管，而导致肾小管损伤，造成血尿、蛋白尿、水肿等症状，患者血清蛋白电泳出现“M”成分，骨髓穿刺涂片显示增生活跃，有异形浆细胞增生，一般均在10%以上，有时可成堆存在。X线检查多有骨骼受累，呈大小不等、穿凿样溶骨性损害，常见于颅骨、骨盆、脊椎等处，肾活检也可明确诊断。

原发性高血压肾损害

鉴别原发性高血压肾损害与慢性肾炎所致高血压，病史很重要，前者高血压病史在先，而后者则先有尿液检查异常。高血压肾损害先有较长期高血压，其后再出现肾损害；临床上远端肾小管功能损伤(如浓缩功能减退、夜尿增多)较肾小球功能损伤早；尿沉渣改变轻微，尿蛋白定量较少，仅微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型，罕有持续性血尿及红细胞管型；一般无贫血及低蛋白血症；常伴有高血压其他靶器官(如心、脑等)损伤的临床表现。肾穿刺活检病理检查常有助于进行鉴别诊断。

肾炎的治疗原则包括去除诱因、一般治疗、针对病因和发病机制的治疗，合并症及并发症的治疗和肾脏替代治疗。平时也应该避免过度劳累，去除感染等诱因。

激素与免疫抑制剂

属于糖皮质激素及免疫抑制剂，肾脏疾病尤其是免疫介导的原发性和继发性肾小球疾病，如狼疮肾炎和系统性血管炎等，其发病机制主要是异常的免疫反应，所以可用糖皮质激素及免疫抑制剂。

控制高血压、降低尿蛋白

治疗过程中应力争把血压控制在理想水平，应选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药，如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、长效钙通道阻滞药(CCB)、利尿药、β受体阻断药等。降低尿蛋白目前研究证实ACEI和ARB的应用可减少尿蛋白且治疗作用并不单纯依赖于降压作用。因此，有蛋白尿的慢性肾小球肾炎患者可使用ACEI和(或)ARB治疗以减少蛋白尿，但应注意这类药物治疗蛋白尿和保护肾脏作用在一定范围内与药物剂量相关，往往需要较大剂量才会有较好的降低蛋白尿和肾脏保护作用。常见ACEI药物有苯那普利、卡托普利等，常见的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。

抗凝和抗血小板药物

对某些类型的肾炎，如lgA肾病，抗凝药和抗血小板药有一定的稳定肾功能和减轻肾脏病理损伤的作用，对有明确高凝状态和容易发生高凝状态的病理类型，糖皮质激素治疗效果不佳患者可较长时间应用，具体药物有华法林。

终末期肾病主要的治疗方法是通过透析或肾移植来替代失去功能的原位肾。而与透析相比，肾移植可以明显提高受者的生活质量和存活率。但感染、移植肾功能延迟恢复(DGF)、排斥反应、肿瘤等并发症的风险也随之增加。

中药辨证论治，清热解毒、活血化瘀、凉血止血、利水消肿、滋补肾阴等治疗急性肾炎疗效良好。在辨证论治基础上，应用益气养阴、活血化瘀、清热解毒等治法，包括雷公藤多苷等，治疗慢性炎蛋白尿、血尿也有较好疗效。而应用中药包括虫草制剂、大黄制剂等，更可保护肾功能，延缓慢性肾衰病程进展。另外，中药配合激素与免疫抑制剂，更可减毒增效，发挥协同作用。

肾脏替代治疗

尽管积极治疗，仍然有部分慢性肾脏病(CKD)病人进展至终末期肾衰竭。当病人发生严重的急性肾损伤(AKI)或发展至终末期肾病阶段，则必须依靠肾脏替代治疗来维持内环境的稳定。肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析和肾移植。

免疫吸附、血浆置换

即血液净化治，能有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。可用于治疗危重的免疫相关性肾病，尤其是重症狼疮肾炎和血管炎相关性肾损害等。

急性肾炎患者一般经临床规范治疗后一般可以治愈，慢性肾炎患者一般不能根治。

肾炎患者如果治疗及时，血尿、蛋白尿、高血压控制良好，部分患者可不影响自然寿命。慢性肾炎患者，肾功能损害不断加重，会逐渐演变为肾衰尿毒症，危及患者生命。

反复发作的肾炎可以造成肾脏纤维化、肾小球硬化，最终发生尿毒症。